CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell

Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621

Fecha: Abril 2015

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MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

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Highlights

• •Neuronal swelling depends on Na⁺ and Cl⁻ influx but is independent of Ca²⁺ influx
• •Neuronal swelling after Na⁺ and Cl⁻ influx causes Ca²⁺-independent neuronal death
• •Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
• •SLC26A11-dependent Cl⁻ influx occurs via voltage-gated Cl⁻ channel activity

Summary

Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na⁺ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl⁻ that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl⁻ channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na⁺influx and depolarization is followed by Cl⁻ entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

UN NUEVO ESTUDIO SUGIERE QUE EXISTE UNA RELACIÓN ENTRE UNOS NIVELES BAJOS DE VITAMINA D Y LA DEPRESIÓN

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AREAS TEMATICAS

DEPRESIÓN

24  abril,  2015

Fuente: Psychiatry Research

Fecha: Marzo 2015

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La revista Psychiatric Research publica un nuevo estudio que sugiere que existe una relación entre unos niveles bajos de vitamina D y la depresión, al menos en mujeres jóvenes que por lo demás están sanas.

En la investigación, el equipo de David Kerr, de la Universidad Estatal de Oregón en Corvallis, Estados Unidos, encontró que las mujeres jóvenes que tenían niveles de vitamina D más bajos tenían una mayor probabilidad de mostrar síntomas de depresión clínicamente significativos a lo largo de un estudio de cinco semanas. Los resultados se mantuvieron incluso cuando los investigadores tuvieron en cuenta otras posibles explicaciones, como la época del año, el nivel de ejercicio y el tiempo pasado al aire libre.

De todos modos, tal como advierte el propio Kerr, la depresión tiene múltiples y poderosas causas, y si, como parece, la vitamina D forma parte del conjunto, es solo una pequeña parte del mismo. De todas formas, tal como él argumenta, dada la cantidad de personas que están afectadas por la depresión, cualquier hallazgo que pueda servir para combatirla mejor podría tener repercusiones importantes en la salud pública.

La vitamina D es un nutriente esencial para la salud de los huesos y la función muscular. Su escasez ha sido asociada con una función inmunitaria disminuida, algunas formas de cáncer y disfunciones cardiovasculares.

El cuerpo humano crea su propia vitamina D cuando la piel de la persona es expuesta a la luz solar. Cuando el sol es escaso, situación común en ciertos países durante el invierno, la gente de estos lugares puede tomar un suplemento de vitamina D, o procurar consumir, en cantidades suficientes, alimentos capaces de reabastecer de vitamina D al cuerpo.

El estudio de Kerr se centró en mujeres jóvenes residentes en el sector de América del Norte conocido como Pacífico Noroeste porque, según las estadísticas, tienen un mayor riesgo de padecer tanto depresión como insuficiencia de vitamina D.

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Associations between vitamin D levels and depressive symptoms in healthy young adult women

Highlights

• •Depressive symptoms and vitamin D were measured in 185 healthy women across 4 weeks.
• •Significant symptoms and vitamin D insufficiency were common, and differed by season.
• •Initially low vitamin D levels were associated with clinically significant depressive symptoms across follow-up.
• •Between-subjects differences in depression by season were partially explained by seasonal changes in vitamin D.
• •Racial-ethnic differences in depression were partially explained by group differences in vitamin D levels.

Abstract

There have been few studies of whether vitamin D insufficiency is linked with depression in healthy young women despite women׳s high rates of both problems. Female undergraduates (n=185) living in the Pacific Northwest during fall, winter, and spring academic terms completed the Center for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) scale weekly for 4 weeks (W1–W5). We measured serum levels of vitamin D₃ and C (ascorbate; as a control variable) in blood samples collected at W1 and W5. Vitamin D insufficiency (<30 ng/mL) was common at W1 (42%) and W5 (46%), and rates of clinically significant depressive symptoms (CES-D≥16) were 34–42% at W1–W5. Lower W1 vitamin D₃predicted clinically significant depressive symptoms across W1–W5 (β=−0.20, p<0.05), controlling for season, BMI, race/ethnicity, diet, exercise, and time outside. There was some evidence that lower levels of depressive symptoms in Fall participants (vs. Winter and Spring) were explained by their higher levels of vitamin D₃. W1 depressive symptoms did not predict change in vitamin D₃ levels from W1 to W5. Findings are consistent with a temporal association between low levels of vitamin D and clinically meaningful depressive symptoms. The preventive value of supplementation should be tested further.

Keywords:

Depressive symptoms, Vitamin D, Seasonal affective disorder

Fuente:

http://www.psy-journal.com/article/S0165-1781(15)00108-0/abstract

LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS

18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

9 de abril de 2015 |Por Roni Jacobson

La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.

Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.Hace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

MONTAÑISMO – UN NIÑO DE NUEVE AÑOS SE CONVIERTE EN EL ESCALADOR MÁS JOVEN DEL ACONCAGUA

Un niño estadounidense de nueve años se convirtió el pasado día de Navidad en el escalador más joven en alcanzar la cima delAconcagua, el pico más alto del continente americano con 6.962 metros, situado en la provincia argentina de Mendoza, según informaron medios locales. Tyler Armstrong, natural deCalifornia, escaló la montaña andina junto a su padre, de 30 años, acompañado de guías de montaña mendocinos y alcanzó la cumbre el pasado día 25 alrededor de las 15.30 hora local.

Todo el equipo se encuentra en buenas condiciones de salud y ya ha iniciado ya el descenso, según informó el diario Clarín. LosArmstrong utilizaron la ruta central del Glaciar de los Polacos, un recorrido no tan explorado como la más accesible Pared Norte pero menos complicado que la temida Pared Sur, que atrae cada año a los escaladores experimentados en hielo y roca.

El recorrido, que le ha valido el récord mundial de escalador más joven en alcanzar la cima delAconcagua, ha podido seguirse a través de su Facebook y de la página web topwithtyler.com. Para lograr la hazaña, el padre del niño tuvo que tramitar un permiso especial de la justicia provincial ya que, según la normativa vigente, solo se permite la ascensión a los mayores de edad.

Armstrong padre pudo atestiguar que el niño es, pese a su corta edad, un escalador experimentado que ya ha coronado montes como el Kilimanjaro, de 5.895 metros y localizado en Tanzania, y elWhitney, que con 4.421 metros es una de las cumbres más alta de los Estados Unidos.

Se trata de la segunda autorización judicial de escalada que se concede a un menor, ya que en 2008 otro joven californiano de 11 años subió a la cima con sus padres, según explicó Daniel Gómez, gestor ministerial de la actividad recreativa y deportiva en el Aconcagua, a la agencia oficial Télam.

El Aconcagua, denominado el «techo de América», está situado en la cordillera de los Andes, a 12 kilómetros de la frontera con Chile y 1.100 kilómetros al oeste de Buenos Aires.

 

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