GUT FEELINGS – EL “SEGUNDO CEREBRO” EN NUESTROS SISTEMAS GASTROINTESTINALES [FRAGMENTO]

Hay una autopista entre el cerebro y el sistema gastrointestinal que tiene gran influencia sobre los seres humanos
Penguin Press

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De La Buena Gut: Tomando control de su peso, su estado de ánimo y su salud a largo plazo , por Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg, doctorados. Reproducido por acuerdo con Penguin Press, un miembro de Penguin Group (EE.UU.), LLC, un pingüino Random House Company. Copyright © Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg ,2015.9A9FF7B3-B39B-4092-951235DA0743F8A7_article

Existe una conexión primordial entre nuestro cerebro y nuestro intestino. A menudo hablamos de una “corazonada” cuando conocemos a alguien por primera vez. Se nos dice que “confiar en nuestro instinto” al tomar una decisión difícil o que es “tiempo de verificación tripa” cuando se enfrentan a una situación que pone a prueba nuestra nervios y determinación.Esta conexión mente-gut no es sólo metafórica. Nuestro cerebro y el intestino están conectados por una amplia red de neuronas y una carretera de productos químicos y hormonas que proporcionan constantemente retroalimentación sobre lo hambriento que somos, si estamos o no estamos experimentando el estrés, o si hemos ingerido una microbio causante de la enfermedad. Esta autopista de la información se denomina el eje cerebro-intestino y proporciona actualizaciones constantes sobre el estado de cosas en sus dos extremos. Esa sensación de hundimiento en la boca del estómago después de mirar su factura de tarjeta de crédito postholiday es un claro ejemplo de la conexión cerebro-intestino en el trabajo. Usted está estresado y su intestino lo sabe-inmediatamente.

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El sistema nervioso entérico se refiere a menudo como segundo cerebro de nuestro cuerpo. Hay cientos de millones de neuronas que conectan el cerebro para el sistema nervioso entérico, la parte del sistema nervioso que se encarga de controlar el sistema gastrointestinal. Esta vasta red de conexiones supervisa todo el tracto digestivo, desde el esófago hasta el ano. El sistema nervioso entérico es tan extensa que puede funcionar como una entidad independiente y sin el aporte de nuestro sistema nervioso central, a pesar de que están en comunicación regular. Si bien nuestro “segundo” cerebro no puede componer una sinfonía o pintar una obra maestra de la forma en que el cerebro de nuestro cráneo puede, no realizar un papel importante en la gestión del funcionamiento de nuestra cámara de aire. La red de neuronas en el intestino es tan abundante y compleja como la red de neuronas en nuestra médula espinal, que puede parecer demasiado complejo sólo para realizar un seguimiento de la digestión.¿Por qué es nuestro intestino el único órgano en nuestro cuerpo que necesita su propio “cerebro”? ¿Es sólo para gestionar el proceso de la digestión? ¿O podría ser que un puesto de trabajo de nuestro segundo cerebro es para escuchar en los billones de microbios que viven en el intestino?

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Operaciones del sistema nervioso entérico son supervisadas por el cerebro y el sistema nervioso central. El sistema nervioso central está en comunicación con el intestino a través de las ramas simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo, el brazo involuntaria del sistema nervioso que controla el ritmo cardíaco, la respiración, y la digestión. El sistema nervioso autónomo se encarga de la tarea de regular la velocidad a la que la comida tránsitos a través del intestino, la secreción de ácido en el estómago, y la producción de moco en el revestimiento intestinal. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, o eje HPA, es otro mecanismo por el cual el cerebro puede comunicarse con el intestino para ayudar a la digestión de control a través de la acción de las hormonas.Este circuito de neuronas, hormonas y neurotransmisores químicos no sólo envía mensajes al cerebro sobre el estado de nuestro intestino, permite que el cerebro afecta directamente al medio ambiente intestinal. La velocidad a la que se está moviendo la comida y la cantidad de moco se recubren el intestino tanto de que puede ser controlado por el sistema nervioso central, tienen un impacto directo en las condiciones ambientales de las experiencias microbiota.

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Al igual que cualquier ecosistema habitado por especies competidoras, el entorno en el intestino dicta que los habitantes prosperar. Así como criaturas adaptadas a una selva tropical húmeda lucharían en el desierto, los microbios que dependen de la capa de moco lucharán en un intestino, donde el moco es sumamente escasa y delgada. Granel hasta el moco y los microbios de moco adaptados pueden reaparecer en escena. El sistema nervioso, a través de la capacidad de afectar el tiempo de tránsito intestinal y la secreción de moco, puede ayudar a dictar que los microbios habitan en el intestino.En este caso, incluso si las decisiones no son conscientes, es la mente sobre los microbios.

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¿Qué pasa con el lado microbiana? Cuando la microbiota ajusta a un cambio en la dieta o a una disminución inducida por estrés en tiempo de tránsito intestinal, es el cerebro consciente de esta modificación? ¿El eje cerebro-intestino corren en una sola dirección, con todas las señales que van del cerebro a la tripa, o están algunas señales van para otro lado? ¿Es esa voz en tu cabeza que está pidiendo un aperitivo que viene de su mente o se emana de las masas insaciables en sus intestinos? La evidencia reciente indica que no sólo es nuestro cerebro “consciente” de nuestros microbios intestinales, pero estas bacterias puede influir en nuestra percepción del mundo y alterar nuestro comportamiento. Cada vez es más claro que la influencia de nuestra microbiota va mucho más allá del intestino para afectar a un aspecto de nuestra biología pocas habría predicho-nuestra mente.

Por ejemplo, la microbiota intestinal influye en el nivel del cuerpo del neurotransmisor serotonina potente, que regula los sentimientos de felicidad. Algunos de los medicamentos más prescritos en los EE.UU. para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, como Prozac, Zoloft, y Paxil, el trabajo por la modulación de los niveles de serotonina. Y la serotonina es probable que sólo una de un numerosos mensajeros bioquímicos que dictan nuestro estado de ánimo y el comportamiento que los impactos microbiota.

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Fuente:

http://www.scientificamerican.com

CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

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20 abril,  2015

Fuente: Plos One
Fecha: Octubre 2014

Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

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En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

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En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

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Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

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Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

Acceso gratuito al texto completo.

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EL NUEVO ALFABETO GENÉTICO

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BIOLOGÍA SINTÉTICA  Podría usarse para fabricar mejores fármacos

EL NUEVO ALFABETO GENÉTICO

Desde que la vida surgió en la Tierra hace más de 3.500 millones de años, los organismos han almacenado la información que los define como seres vivos y permite que se reproduzcan utilizando un alfabeto universal de cuatro letras en su ADN. La evolución ha modelado las formas de vida a su antojo, pero el código genético ha permanecido invariable durante ese tiempo en todos los seres vivos, sin excepción. Pero, el ser humano ya tiene en sus manos la posibilidad de alterar incluso este principio básico.

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Un equipo de investigadores de Estados Unidos acaba de crear el primer organismo vivo capaz de realizar sus funciones y reproducirse con normalidad con un nuevo alfabeto genético. El código usado contiene las cuatro letras que componen de forma natura el ADN -Adenina (A), Timina (T), Guanina (G) y Citosina (C)- más dos nuevas letras fabricadas en un laboratorio que no existene en la naturaleza: d5SICS y dNaM (llamémoslas X e Y).

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Los pares de letras -llamadas bases nitrogenadas y, por tanto, las parejas, pares de bases- son las piezas básicas del ADN en cualquier forma de vida y siempre se unen de la misma forma para formar la doble hélice: A con T y C con G. Según los autores del trabajo publicado hoy en Nature, la incorporación en el alfabeto genético de el nuevo par de bases sintéticas (X-Y) abre una puerta hacia la producción de organismos que puedan utilizarse de forma industrial para fabricar nuevos nanomateriales, fármacos, antibióticos y vacunas más eficaces o para mejorar los procesos químicos de industrias como la farmacéutica.

La información contenida en el ADN de cualquier ser vivo es leída por una maquinaria presente en las células para producir otra molécula llamada ARN, que a su vez permite producir las proteínas que componen las estructuras biológicas, tales como los músculos o el pelo, por ejemplo. Igual que los pares de bases son los ladrillos del ADN, las proteínas están formadas por aminoácidos y la combinación de tres pares de bases contiene la información para fabricar un aminoácido. Pues bien, la nueva incorporación de un par de bases sintético permite a la célula -en este caso una bacteria muy usada como modelo de laboratorio llamada Escherichia coli- aumentar la cantidad de aminoácidos que puede fabricar de 20 con el ADN natural a 172 en la nueva célula semi-sintética.

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«Es como si tratas de escribir un libro con tan solo cuatro letras», explica el autor principal del trabajo, Floyd Romesberg, del Departamento de Química del Instituto de Investigación Scripps de California (EEUU) en una entrevista ofrecida por la revista Nature. «Si usas más letras podrás inventar nuevas palabras, encontrar nuevas formas de usarlas y serás capaz de contar historias más interesantes», asegura.

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Para los expertos en Biología Sintética las posibilidades de cara al futuro son enormes. «Un organismo semi-sintético permite incluir más información en el ADN de la que es posible almacenar con los sistemas naturales», afirma Romesberg. «Usando sólo un par de bases más en el ADN podemos obtener más aminoácidos de los que probablemente podemos utilizar», dice Romesberg.

Esto limita ya de alguna forma la cantidad de nuevas letras genéticas que se pueden incorporar a un organismo, pero existe la posibilidad de crear organismos con genomas totalmente sintéticos. No obstante, el investigador principal se muestra tajante en este sentido: «Eso nunca va a ocurrir».

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Ross Thyler y Jared Ellefson, del Centro de Sistemas y Biología Sintética de la Universidad de Texas en Austin (EEUU), destacan las posibilidades futuras de esta técnica en un artículo que acompaña a la investigación. «El hallazgo de Watson y Crick del apareamiento de las bases en el ADN ofreció un mecanismo para la genética, pero ahora la genética ofrece inexorablemente un mecanismo para una mayor diversidad biológica, y también el potencial para construir un mejor futuro biológico», comentan los investigadores.

Fuente que utilizo:  http://www.elmundo.es

Un programa informático deduce rasgos generales de la cara a partir del ADN

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**El procedimiento serviría para crear retratos de delincuentes

El País / Madrid / 21 Mar 2014

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modificaciones en el rostro en función de distintos genes. / Claes et al. (plos genetics)

Fuente que utilizo:  http://sociedad.elpais.com

 

La potencia de la informática y la genética unidas a la caza del criminal. O de un desaparecido. Es el objetivo de un trabajo publicado en PLOS Genetics y que combina dos de las ramas de la ciencia con más potencial. El resultado todavía es burdo, pero apunta alto: poder hacer una reconstrucción facial a partir de las mutaciones del ADN de una muestra.

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En el trabajo, tomaron imágenes en alta resolución de la cara de 592 voluntarios de orígenes europeos y del oeste de África de Cabo Verde, Brasil y Estados Unidos. Las reconstruyeron en tres dimensiones y establecieron 7.000 puntos de referencia. Por otro lado, analizador las variaciones en una sola letra (SNP) del genoma de los individuos, sobre todo en genes que ya se sabía que estaban relacionados con la forma de la cara, por ejemplo porque tuvieran mutaciones que se supiera que causaban deformidades.

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En total, se centraron en 24 mutaciones de 20 genes. Luego, un programa informático se dedicó a relacionar las mutaciones con los rasgos de los 7.000 puntos de la cara hasta determinar cuáles estaban en verdad vinculados. Con ello se podía conseguir que una vez dada al ordenador la serie de mutaciones encontradas, este dibuje un rostro.

La técnica todavía no es exacta, pero abre una puerta a la posible elaboración de retratos robot o perfiles de desconocidos a partir del ADN en una muestra biológica. Hasta ahora hay cosas que ya se pueden saber, como el color de piel o de ojos, pero otros, como la estatura, no están resultando tan fáciles.

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Otros trabajos han ido en la misma línea (por ejemplo, Kun Tang, de Shangái, hace un año publicó la relación de cinco mutaciones con los rasgos de una etnia china), pero todavía son todo aproximaciones muy burdas. El trabajo de los dibujantes policiales, de momento, está a salvo.

ADN MUESTRA POR QUÉ EL RIESGO DE CÁNCER SE ELEVA CUANTO MÁS TIEMPO SE VIVE

Línea de Salud Noticias

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ADN muestra por qué el riesgo de cáncer se eleva cuanto más tiempo se vive

Escrito por Kristen Fischer | Publicado el 6 de febrero de 2014

Una nueva investigación muestra que los pequeños cambios genéticos, acumulado con el tiempo, aumentan el riesgo de cáncer de una persona.

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Los científicos saben que la edad es un factor de riesgo para desarrollar cáncer, pero no estaban seguros de por qué hasta ahora.

Un estudio de los Institutos Nacionales de la Salud publicado en  Carcinogénesis  muestra que la metilación del ADN-cuando las etiquetas químicas conocidas como grupos metilo se unen al ADN podría ser el culpable. Estos grupos metilo pueden activar o silenciar genes al afectar su ADN.

Zongli Xu, Ph.D., y Jack Taylor, MD, Ph.D., investigadores del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, examinaron los sitios de metilación del ADN en el genoma humano que cambia con la edad. Ellos estudiaron muestras de sangre de personas en el Estudio de Hermanas, que involucra a más de 50.000 hermanas de pacientes con cáncer de mama.

Se miraron muestras de 1.000 mujeres para demostrar que esos sitios en el genoma que se vuelven más metilado con la edad también son desproporcionadamente metilado en una variedad de cánceres.

De las 1000 muestras, alrededor de un tercio mostró más metilación del ADN con la edad. A continuación, se examinaron otros tres conjuntos de datos de los estudios más pequeños que utilizan las mismas técnicas y encontraron 749 sitios de metilación que se comportaban constantemente a través de los cuatro conjuntos de datos. También estudiaron los datos de metilación de los tejidos normales y los siete tipos de tumores cancerosos del Atlas del Genoma del Cáncer.

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La metilación se acumula a medida que envejecemos

Taylor explicó que la metilación es como polvo que se asienta sobre un interruptor sin usar efectivamente detiene la célula de mover de un tirón en ciertos genes. Si una célula ya no puede activar los programas de desarrollo críticos, puede ser que sea más fácil para que se convierta en una célula cancerosa, dijo.

Taylor dijo que la metilación del ADN parece ser parte del proceso normal de envejecimiento.

Los investigadores están acostumbrados a ver las células cancerosas con la metilación del ADN, pero se sorprendieron cuando descubrieron que el 70 por ciento a 90 por ciento de los sitios vinculados a la edad mostraron significativamente incrementado la metilación a través de los siete tipos de cáncer.

Los investigadores también determinaron cómo la metilación rápido se acumula en las células. Eventos de metilación se producen a un ritmo de uno por año, dijo Xu. Cuanto más vivo, más metilación tendrás.

“Ya existe un sustancial esfuerzo de investigación en el uso de fármacos que modifican la metilación del ADN para el tratamiento del cáncer, pero no sabemos si los sitios relacionados con la edad específicos serían objetivos particularmente útiles para la terapia”, dijo Taylor.

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¿Por qué la edad es clave

¿Qué impactos del proceso de metilación, y lo que puede hacer la gente para interrumpirlo?Taylor dijo que la dieta, la exposición a químicos, y estilo de vida afectan a la metilación del ADN, pero los científicos no saben si esos factores pueden revertir los efectos de la edad en nuestro ADN.

Samuel Waxman, MD, profesor de medicina, hematología, oncología médica y ciencias oncológicas en el Hospital Mount Sinai de Nueva York, dijo que parte de la razón por la que las tasas de mortalidad por cáncer están aumentando en personas mayores de 70 se debe a toda una vida de tóxicos la exposición, la inflamación, y el exceso de la dieta que causan un desglose de los controles que regulan la función del gen. Esos patrones de control del gen anormal se han definido en las ocho formas más comunes de cáncer.

“Esto ofrece una hoja de ruta para el desarrollo de fármacos para corregir o reprogramar la función de genes”, dijo Waxman.

Más reciente de la Organización Mundial de la Salud  Informe Mundial del Cáncer  dice que la organización espera que los casos de cáncer en todo el mundo aumentará en un 70 por ciento durante las próximas dos décadas  que denomina un potencial “catástrofe humana”.Desde 2008, el cáncer se ha pasado de 12,7 millones de casos por año a 14,1 millones de casos en 2012. El informe atribuye este aumento, en parte, al aumento de esperanza de vida.

Taylor dijo que la incidencia de los cánceres más comunes en los adultos-mama, próstata, colon, pulmón y cáncer de piel aumenta con la edad.

Ciertas infecciones virales también pueden aumentar el riesgo de cánceres específicos, tales como el virus de la hepatitis B (VHB) y cáncer de hígado o el virus del papiloma humano (VPH) y el cáncer de cuello de útero. Aumenta la incidencia de cáncer de hígado con la edad, mientras que los picos de incidencia de cáncer de cuello uterino alrededor de los 35 años y luego disminuye, por lo que es difícil hacer una generalización, dijo Taylor.

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.healthline.com