GUT FEELINGS – EL «SEGUNDO CEREBRO» EN NUESTROS SISTEMAS GASTROINTESTINALES [FRAGMENTO]

Hay una autopista entre el cerebro y el sistema gastrointestinal que tiene gran influencia sobre los seres humanos

01 de mayo 2015 | Por Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg

Penguin Press

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De La Buena Gut: Tomando control de su peso, su estado de ánimo y su salud a largo plazo , por Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg, doctorados. Reproducido por acuerdo con Penguin Press, un miembro de Penguin Group (EE.UU.), LLC, un pingüino Random House Company. Copyright © Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg ,2015.

Existe una conexión primordial entre nuestro cerebro y nuestro intestino. A menudo hablamos de una «corazonada» cuando conocemos a alguien por primera vez. Se nos dice que «confiar en nuestro instinto» al tomar una decisión difícil o que es «tiempo de verificación tripa» cuando se enfrentan a una situación que pone a prueba nuestra nervios y determinación.Esta conexión mente-gut no es sólo metafórica. Nuestro cerebro y el intestino están conectados por una amplia red de neuronas y una carretera de productos químicos y hormonas que proporcionan constantemente retroalimentación sobre lo hambriento que somos, si estamos o no estamos experimentando el estrés, o si hemos ingerido una microbio causante de la enfermedad. Esta autopista de la información se denomina el eje cerebro-intestino y proporciona actualizaciones constantes sobre el estado de cosas en sus dos extremos. Esa sensación de hundimiento en la boca del estómago después de mirar su factura de tarjeta de crédito postholiday es un claro ejemplo de la conexión cerebro-intestino en el trabajo. Usted está estresado y su intestino lo sabe-inmediatamente.

El sistema nervioso entérico se refiere a menudo como segundo cerebro de nuestro cuerpo. Hay cientos de millones de neuronas que conectan el cerebro para el sistema nervioso entérico, la parte del sistema nervioso que se encarga de controlar el sistema gastrointestinal. Esta vasta red de conexiones supervisa todo el tracto digestivo, desde el esófago hasta el ano. El sistema nervioso entérico es tan extensa que puede funcionar como una entidad independiente y sin el aporte de nuestro sistema nervioso central, a pesar de que están en comunicación regular. Si bien nuestro «segundo» cerebro no puede componer una sinfonía o pintar una obra maestra de la forma en que el cerebro de nuestro cráneo puede, no realizar un papel importante en la gestión del funcionamiento de nuestra cámara de aire. La red de neuronas en el intestino es tan abundante y compleja como la red de neuronas en nuestra médula espinal, que puede parecer demasiado complejo sólo para realizar un seguimiento de la digestión.¿Por qué es nuestro intestino el único órgano en nuestro cuerpo que necesita su propio «cerebro»? ¿Es sólo para gestionar el proceso de la digestión? ¿O podría ser que un puesto de trabajo de nuestro segundo cerebro es para escuchar en los billones de microbios que viven en el intestino?

Operaciones del sistema nervioso entérico son supervisadas por el cerebro y el sistema nervioso central. El sistema nervioso central está en comunicación con el intestino a través de las ramas simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo, el brazo involuntaria del sistema nervioso que controla el ritmo cardíaco, la respiración, y la digestión. El sistema nervioso autónomo se encarga de la tarea de regular la velocidad a la que la comida tránsitos a través del intestino, la secreción de ácido en el estómago, y la producción de moco en el revestimiento intestinal. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, o eje HPA, es otro mecanismo por el cual el cerebro puede comunicarse con el intestino para ayudar a la digestión de control a través de la acción de las hormonas.Este circuito de neuronas, hormonas y neurotransmisores químicos no sólo envía mensajes al cerebro sobre el estado de nuestro intestino, permite que el cerebro afecta directamente al medio ambiente intestinal. La velocidad a la que se está moviendo la comida y la cantidad de moco se recubren el intestino tanto de que puede ser controlado por el sistema nervioso central, tienen un impacto directo en las condiciones ambientales de las experiencias microbiota.

Al igual que cualquier ecosistema habitado por especies competidoras, el entorno en el intestino dicta que los habitantes prosperar. Así como criaturas adaptadas a una selva tropical húmeda lucharían en el desierto, los microbios que dependen de la capa de moco lucharán en un intestino, donde el moco es sumamente escasa y delgada. Granel hasta el moco y los microbios de moco adaptados pueden reaparecer en escena. El sistema nervioso, a través de la capacidad de afectar el tiempo de tránsito intestinal y la secreción de moco, puede ayudar a dictar que los microbios habitan en el intestino.En este caso, incluso si las decisiones no son conscientes, es la mente sobre los microbios.

¿Qué pasa con el lado microbiana? Cuando la microbiota ajusta a un cambio en la dieta o a una disminución inducida por estrés en tiempo de tránsito intestinal, es el cerebro consciente de esta modificación? ¿El eje cerebro-intestino corren en una sola dirección, con todas las señales que van del cerebro a la tripa, o están algunas señales van para otro lado? ¿Es esa voz en tu cabeza que está pidiendo un aperitivo que viene de su mente o se emana de las masas insaciables en sus intestinos? La evidencia reciente indica que no sólo es nuestro cerebro «consciente» de nuestros microbios intestinales, pero estas bacterias puede influir en nuestra percepción del mundo y alterar nuestro comportamiento. Cada vez es más claro que la influencia de nuestra microbiota va mucho más allá del intestino para afectar a un aspecto de nuestra biología pocas habría predicho-nuestra mente.

Por ejemplo, la microbiota intestinal influye en el nivel del cuerpo del neurotransmisor serotonina potente, que regula los sentimientos de felicidad. Algunos de los medicamentos más prescritos en los EE.UU. para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, como Prozac, Zoloft, y Paxil, el trabajo por la modulación de los niveles de serotonina. Y la serotonina es probable que sólo una de un numerosos mensajeros bioquímicos que dictan nuestro estado de ánimo y el comportamiento que los impactos microbiota.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

UNAS 400.000 PERSONAS PADECEN ESQUIZOFRENIA EN ESPAÑA

Psiquiatria.com

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TRATAMIENTOS

28 abril,  2015

MADRID, 28 Abr. (EUROPA PRESS) –

La esquizofrenia afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población adulta de Europa y Estados Unidos, lo que supone unos que 4,4 millones de pacientes diagnosticados de los cuales 400.000 son españoles, según los datos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam).

Aunque el número de pacientes afectados es menor al de patologías crónicas como puede ser la diabetes o la hipertensión, lo cierto es que actualmente es la tercera causa de discapacidad entre la población de 15 a 44 años de edad. Lo que supone, según el profesor David McDaid, coordinador de la Red Europea de Economía en Salud Mental, que conlleva una gran carga económica.

El coste de la esquizofrenia en España es similar al de la diabetes, unos 8.000 millones de euros con la diferencia que “la diabetes afecta a tres millones de personas y la esquizofrenia solo a 400.000. Esto nos permite hacernos una idea” de la carga económica, sugiere el experto, quien ha participado en el simposio ‘Meet the expert: Una nueva mirada a la esquizofrenia’, organizado por la Alianza Otsuka-Lundbeck.

El comienzo de los síntomas ocurre generalmente al final de la adolescencia o en adultos jóvenes. La edad media de un primer episodio es de aproximadamente 21 años en los hombres y 27 años en las mujeres. Además, hay que tener en cuenta la posibilidad de recaídas después de un primer episodio de esquizofrenia, aproximadamente un 16% sufrirá un nuevo episodio, entendido como un empeoramiento de los síntomas psicopatológicos así como de una rehospitalización al año y el 80% a los cinco años.

“El coste de controlar los problemas de salud física es el doble en personas con esquizofrenia. Porque una mala salud física les lleva a tener una peor calidad de vida, a que aumenten sus ingresos hospitalarios con los años y no tanto por su esquizofrenia sino por los problemas asociados”, expone McDaid. De hecho, según el experto, se estima que las personas con esquizofrenia viven de media unos 20 años menos que la población general.

PARA TRATAR LA ENFERMEDAD: VISIÓN DE CONJUNTO

El objetivo de los expertos es conseguir que los pacientes pasen el mayor tiempo posible sin recaídas, por ello las líneas actuales de actuación entre los especialistas en esquizofrenia se están centrando en la intervención precoz e intensiva en esta fase de la enfermedad.

“Si queremos tener éxito en nuestro empeño de mejorar el tratamiento y el pronóstico de la esquizofrenia es fundamental tener una visión de la enfermedad en su conjunto y no solo a través de distintos aspectos específicos que la componen”, ha explicado el doctor Benedicto Crespo-Facorro, moderador del simposio, profesor titular de Psiquiatría en la Universidad de Cantabria y jefe de Sección en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander).

En este sentido, el Dr. Celso Arango, jefe de Servicio de Psiquiatría en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid) y moderador también del simposio, explica que si se logra toda una intervención global, tanto farmacológica como psicoterapéutica junto con la implicación de las familias, entre el primer y el segundo episodio psicótico, “se  podría llegar a modificar el curso de la enfermedad”.

En su opinión, “se evitaría que se produjera una cascada de eventos negativos a nivel cerebral así como la aparición de la toxicidad social, entendida como rechazo, pérdida de trabajo y estigmatización, lo que todo junto predice un peor pronóstico para el paciente”.

Otra iniciativa que podría ayudar a mejorar el tratamiento son las unidades de intervención inicial integrales desde los primeros episodios psicóticos, que ya existen en países como Reino Unido, Suecia, Dinamarca o Estados Unidos, pero que en España son testimoniales. Estas unidades, en las que se cuenta con las familias, los médicos y los servicios sociales, permiten que más pacientes se recuperen al tener menos recaídas, menos ingresos hospitalarios y un mejor funcionamiento.

“Estos recursos asistenciales han demostrado después de llevar más de 10 años funcionando que ahorran dinero al sistema público de salud. Es un buen ejemplo de cómo mejorar la calidad asistencial reduciendo costes”, afirma el profesor McDaid.

EL PAPEL DE LOS CUIDADORES Y NUEVO FÁRMACOS

El apoyo es fundamental porque el abandono del tratamiento antipsicótico pautado es la principal causa de recaídas en pacientes estabilizados, que se produce principalmente por la falta de conciencia de tener la enfermedad y de necesitar -por ello- un tratamiento. “También influye en este abandono la aparición de efectos secundarios limitantes y que interfieren en el desarrollo de actividades cotidianas en aquellos que sí siguen un tratamiento”, explica el doctor Crespo-Facorro, quien apoya el uso de fármacos con menos efectos secundarios.

Dentro de la visión global del enermo, se ha destacado también el papel de familiares y cuidadores. “Ellos demandan que se les tengan en cuenta. Porque no están valorados y no se les incluyen en las decisiones de los tratamientos de las personas que cuidan”, afirma Mary Baker, socióloga especializada en temas de salud mental y penúltima presidenta del European Brain Council.

Baker ha recordado que es importante que reciban apoyo, “porque es agotador cuidar a las personas que padecen un trastorno mental como la esquizofrenia”. Por ello, propone también realizar intervenciones con los cuidadores, que incluyan la mejora al acceso a los servicios de salud, la creación de redes de contactos entre familiares y responsables de personas con esquizofrenia y estrategias para minimizar el estigma y la discriminación, entre otras medidas.

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Some 400,000 people suffer from schizophrenia in Spain

MADRID, Apr 28. (EUROPA PRESS) –

Schizophrenia affects about 1 percent of the adult population in Europe and the US, representing about 4.4 million patients diagnosed of which 400,000 are Spanish, according to data from the Center for Biomedical Research in Mental Health Network (Cibersam).

Although the number of patients is lower than chronic diseases such as diabetes or hypertension, the truth is that it is currently the third leading cause of disability among the population aged 15-44 years old. Which is, according to Professor David McDaid, coordinator of the European Network of Mental Health Economics, which carries a large economic burden.

The cost of schizophrenia in Spain is similar to that of diabetes, 8,000 million euros with the difference that “diabetes affects three million people and schizophrenia only 400,000. This gives us an idea “of the economic burden, suggests the expert, who has participated in the symposium ‘Meet the expert: A new look at schizophrenia’, organized by the Alliance Otsuka-Lundbeck.

The onset of symptoms usually occurs in late adolescence or early adulthood. The average age of a first episode is approximately 21 years for men and 27 years for women. In addition, we must take into account the possibility of relapse after a first episode of schizophrenia, approximately 16% suffer a new episode, defined as a worsening of psychopathological symptoms and a rehospitalization year and 80% at five years.

“The cost of controlling physical health problems is double in people with schizophrenia. Because poor physical health leads them to have a poorer quality of life, to increase their hospitalizations over the years and not for its schizophrenia but the associated problems, “explains McDaid. In fact, according to the expert, it is estimated that people with schizophrenia live on average 20 years less than the general population.

TO TREAT THE DISEASE: AN OVERVIEW

The objective of the experts is to ensure that patients spend as much time possible relapse, hence the current lines of action between schizophrenia specialists are focusing on early and intensive intervention at this stage of the disease.

“If we succeed in our efforts to improve the treatment and prognosis of schizophrenia it is essential to have a vision of the disease as a whole and not only through various specific aspects of it,” said Dr. Benedicto Crespo Facorro, moderator of the symposium, Professor of Psychiatry at the University of Cantabria and Head of Section at the Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander).

In this regard, Dr. Celso Arango, head of Department of Psychiatry at the University General Hospital Gregorio Marañón (Madrid) and moderator of the symposium also explains that if an entire global intervention is accomplished, both pharmacological and psychotherapeutic with the involvement of families, between the first and second psychotic episode, “could eventually change the course of the disease.”

In his opinion, “it would prevent a cascade of negative cerebral level and the emergence of social toxicity, understood as a rejection, job loss and stigmatization events occurred, which all together predicts a poorer prognosis for the patient.”

Another initiative that could help improve treatment are units of comprehensive early intervention from the first psychotic episodes, which already exist in countries like Britain, Sweden, Denmark or the United States, but in Spain are testimonials. These units, in which it has with families, doctors and social services, allowing more patients to recover from having fewer relapses, fewer hospital admissions and better performance.

“These health care resources have shown after carrying more than 10 years working to save money to the public health system. Is a good example of how to improve the quality of care by reducing costs, “says Professor McDaid.

THE ROLE OF NEW DRUGS AND CAREGIVERS

The support is critical because the abandonment of scheduled antipsychotic treatment is a major cause of relapse in patients stabilized, which is mainly caused by the lack of awareness for the disease and need-for it- treatment. “It also influences this neglect the development of limiting side effects that interfere with the development of daily activities in those who do follow a treatment,” explains Dr. Crespo-Facorro, who supports the use of drugs with fewer side effects.

Within the overall vision of enermo, it has also highlighted the role of families and carers. “They claim that they are taken into account.Because they are not valued and are not included in decisions treatments caregivers, “said Mary Baker, specializing in issues of mental and penultimate president of the European Brain Council sociologist health.

Baker pointed out that it is important that they receive support, “because it is exhausting to care for people with a mental disorder such as schizophrenia.” Therefore also it proposes interventions with caregivers, including improving access to health services, networking contacts between family and responsible for people with schizophrenia and strategies to minimize the stigma and discrimination, among other measures .

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CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell

Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621

Fecha: Abril 2015

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MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

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Highlights

• •Neuronal swelling depends on Na⁺ and Cl⁻ influx but is independent of Ca²⁺ influx
• •Neuronal swelling after Na⁺ and Cl⁻ influx causes Ca²⁺-independent neuronal death
• •Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
• •SLC26A11-dependent Cl⁻ influx occurs via voltage-gated Cl⁻ channel activity

Summary

Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na⁺ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl⁻ that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl⁻ channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na⁺influx and depolarization is followed by Cl⁻ entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

UN NUEVO ESTUDIO SUGIERE QUE EXISTE UNA RELACIÓN ENTRE UNOS NIVELES BAJOS DE VITAMINA D Y LA DEPRESIÓN

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DEPRESIÓN

24  abril,  2015

Fuente: Psychiatry Research

Fecha: Marzo 2015

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La revista Psychiatric Research publica un nuevo estudio que sugiere que existe una relación entre unos niveles bajos de vitamina D y la depresión, al menos en mujeres jóvenes que por lo demás están sanas.

En la investigación, el equipo de David Kerr, de la Universidad Estatal de Oregón en Corvallis, Estados Unidos, encontró que las mujeres jóvenes que tenían niveles de vitamina D más bajos tenían una mayor probabilidad de mostrar síntomas de depresión clínicamente significativos a lo largo de un estudio de cinco semanas. Los resultados se mantuvieron incluso cuando los investigadores tuvieron en cuenta otras posibles explicaciones, como la época del año, el nivel de ejercicio y el tiempo pasado al aire libre.

De todos modos, tal como advierte el propio Kerr, la depresión tiene múltiples y poderosas causas, y si, como parece, la vitamina D forma parte del conjunto, es solo una pequeña parte del mismo. De todas formas, tal como él argumenta, dada la cantidad de personas que están afectadas por la depresión, cualquier hallazgo que pueda servir para combatirla mejor podría tener repercusiones importantes en la salud pública.

La vitamina D es un nutriente esencial para la salud de los huesos y la función muscular. Su escasez ha sido asociada con una función inmunitaria disminuida, algunas formas de cáncer y disfunciones cardiovasculares.

El cuerpo humano crea su propia vitamina D cuando la piel de la persona es expuesta a la luz solar. Cuando el sol es escaso, situación común en ciertos países durante el invierno, la gente de estos lugares puede tomar un suplemento de vitamina D, o procurar consumir, en cantidades suficientes, alimentos capaces de reabastecer de vitamina D al cuerpo.

El estudio de Kerr se centró en mujeres jóvenes residentes en el sector de América del Norte conocido como Pacífico Noroeste porque, según las estadísticas, tienen un mayor riesgo de padecer tanto depresión como insuficiencia de vitamina D.

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Associations between vitamin D levels and depressive symptoms in healthy young adult women

Highlights

• •Depressive symptoms and vitamin D were measured in 185 healthy women across 4 weeks.
• •Significant symptoms and vitamin D insufficiency were common, and differed by season.
• •Initially low vitamin D levels were associated with clinically significant depressive symptoms across follow-up.
• •Between-subjects differences in depression by season were partially explained by seasonal changes in vitamin D.
• •Racial-ethnic differences in depression were partially explained by group differences in vitamin D levels.

Abstract

There have been few studies of whether vitamin D insufficiency is linked with depression in healthy young women despite women׳s high rates of both problems. Female undergraduates (n=185) living in the Pacific Northwest during fall, winter, and spring academic terms completed the Center for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) scale weekly for 4 weeks (W1–W5). We measured serum levels of vitamin D₃ and C (ascorbate; as a control variable) in blood samples collected at W1 and W5. Vitamin D insufficiency (<30 ng/mL) was common at W1 (42%) and W5 (46%), and rates of clinically significant depressive symptoms (CES-D≥16) were 34–42% at W1–W5. Lower W1 vitamin D₃predicted clinically significant depressive symptoms across W1–W5 (β=−0.20, p<0.05), controlling for season, BMI, race/ethnicity, diet, exercise, and time outside. There was some evidence that lower levels of depressive symptoms in Fall participants (vs. Winter and Spring) were explained by their higher levels of vitamin D₃. W1 depressive symptoms did not predict change in vitamin D₃ levels from W1 to W5. Findings are consistent with a temporal association between low levels of vitamin D and clinically meaningful depressive symptoms. The preventive value of supplementation should be tested further.

Keywords:

Depressive symptoms, Vitamin D, Seasonal affective disorder

Fuente:

http://www.psy-journal.com/article/S0165-1781(15)00108-0/abstract

PERSONAS CON PATOLOGÍA DUAL Y PROFESIONALES REIVINDICAN UNA ATENCIÓN INTEGRAL

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PATOLOGÍA DUAL

22 abril,  2015

MADRID, 20 Abr. (EUROPA PRESS) –

Personas con patología dual y profesionales han reclamado en el marco del Congreso Internacional de Patología Dual, que tuvo lugar el pasado viernes, que la atención integral a estas personas no solo tiene que considerar sus necesidades asistenciales, de apoyo e integración, sino que simultáneamente también debe de poner en marcha medidas que atenúen, disminuyan o eliminen las consecuencias negativas del estigma que hasta ahora está asociado a las enfermedades mentales.

La patología dual designa la existencia simultánea o secuencial en el curso del ciclo vital de un trastorno adictivo y otro trastorno mental. En general, todos los estudios que tratan sobre el estigma de las personas con enfermedades mentales no incorporan las conductas adictivas o lo hacen de forma marginal.

En el caso de las personas con patología dual se trata de sujetos que sufren el estigma de la conducta adictiva, que la sociedad valora como voluntaria, el de la enfermedad mental ya mejor conocido y en ocasiones el de padecer además enfermedades infecciosas, todo lo cual aboca a un doble o triple estigma que aumenta la discriminación social y el riesgo de exclusión de estas personas”, ha explicado el miembro de la Fundación de Patología Dual en el marco del Foro ‘La encrucijada de la patología dual: la visión de las asociaciones de personas con enfermedad mental y familiares’.

Por ello, expertos y asociaciones de personas con patología dual y sus familiares han insistido en que estas personas presentan, además de una discapacidad y dificultades de integración, las consecuencias del desconocimiento social que existe hacia las adicciones y otros trastornos mentales.

Por otro lado, hay que tener en cuenta que el extendido prejuicio social determina y amplifica, en muchos casos, las dificultades asistenciales así como la integración social y laboral. A todo esto se añade el llamado ‘autoestigma’ en las personas con patología dual que les conduce a experimentar culpabilidad, baja autoestima, ver disminuida su autoeficacia y perder la confianza en el futuro.

Detrás del estigma se encuentran la falta de información científica y el desconocimiento sobre la patología dual, por lo que debido a su mayor complejidad y frecuencia en el abandono del tratamiento, en los casos de patología dual es aún más necesario aplicar las buenas prácticas en la atención en salud mental como coordinación entre profesionales de distintos perfiles; participación de la persona en el desarrollo de planes individualizados de atención; programas de intervención familiar para fomentar su papel en el proceso de recuperación.

En este sentido, el vicepresidente de la Confederación Española de Agrupaciones de Familiares y Personas con Enfermedad Mental (FEAFES), Nel Anxelu González, ha afirmado que “es fundamental conseguir una adecuada formación de los profesionales, tanto en el conocimiento de las enfermedades mentales como en las consecuencias del consumo de drogas, para optimizar el abordaje y tratamiento de la patología dual”.

Por último, en este foro la Fundación de Patología Dual y FEAFES han iniciado una relación de colaboración para garantizar que las personas con patología dual tengan un adecuado tratamiento sociosanitario orientado a su recuperación y a procurarles la mayor autonomía posible.

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http://www.psiquiatria.com

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MADRID, 20 Abr. (IRIN) –

Persons with dual pathology and professionals have claimed under the International Congress of Dual Pathology, held last Friday, comprehensive care that these people not only have to consider their care needs, support and integration, but simultaneously also must implement measures to mitigate, reduce or eliminate the negative consequences of stigma that so far is associated with mental illness.

The dual diagnosis means the simultaneous or sequential existence during the life cycle of an addictive disorder and other mental disorder.In general, all studies dealing with the stigma of people with mental illness do not incorporate addictive behaviors or do marginally.

For people with dual diagnosis it comes to subjects suffering from the stigma of addictive behavior that society values ​​as a volunteer, that of the already better known mental illness and sometimes from further suffering infectious diseases, all of which advocates a double or triple stigma and social discrimination increases the risk of exclusion of these people, “said the member of the Foundation of Dual Pathology at the Forum ‘The Crossroads of dual diagnosis: the vision of partnerships of people with mental illness and family ‘.

Therefore, experts and associations of people with dual diagnosis and their families have insisted that these people, along with a disability and integration difficulties, present the consequences of social ignorance that exists towards addictions and other mental disorders.

On the other hand, keep in mind that the widespread social prejudice and amplifies determines, in many cases, care difficulties as well as the social and labor integration. To all this is added the so-called ‘self-stigma’ in people with dual diagnosis that leads them to experience guilt, worthlessness, see diminished self-efficacy and lose confidence in the future.

Behind the stigma are the lack of scientific information and awareness about dual diagnosis, which due to its complexity and frequency of treatment dropout in cases of dual diagnosis is even more necessary to apply good practice in the mental health care professionals and coordination between different profiles; participation of the person in the development of individualized care plans; family intervention programs to promote their role in the recovery process.

In this sense, the vice president of the Spanish Confederation of Associations of Families and Persons with Mental Illness (FEAFES), Nel Anxelu González, said that “it is vital to ensure proper training of professionals, both in knowledge of mental illness as the consequences of drug use, to optimize the management and treatment of dual diagnosis. ”

Finally, in this forum FEAFES Foundation Dual Pathology and have initiated a partnership to ensure that people with dual diagnosis have adequate socio recovery-oriented treatment and you provide them the greatest possible autonomy.

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LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

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TRATAMIENTOS /PSICOTERAPIAS / DINÁMICAS

20 abril,  2015

Fuente: Plos One

Fecha: Octubre 2014

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Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

Acceso gratuito al texto completo.

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS

18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

9 de abril de 2015 |Por Roni Jacobson

La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.

Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.Hace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

LOS SÍNTOMAS DEL AUTISMO ESTÁN INFLUENCIADOS POR LOS GENES

PSIQUIATRÍA

ÁREAS TEMÁTICAS

TRASTORNOS INFANTILES,DESARROLLO,TR. GENERALIZADOS

30 diciembre, 2014

Fuente: Nature Neuroscience

Fecha: Diciembre 2014

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MADRID, 22 Dic. (EUROPA PRESS) – La mutación de los genes es la responsable de los diferentes síntomas que cada paciente con autismo puede experimentar, según ha mostrado un análisis realizado a cientos de enfermos y que ha demostrado que no hay dos autistas que compartan el tipo exacto y la gravedad de los comportamientos.

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, han identificado cientos de genes que, cuando mutan, probablemente aumentan el riesgo de desarrollar el trastorno del espectro autista (TEA). Gran parte de la variabilidad entre las personas con TEA se cree que se deriva de la diversidad de los cambios genéticos subyacentes, incluyendo los genes específicos mutados y la severidad de la mutación, según detallan los expertos en un artículo en un artículo en la edición de este lunes de ‘Nature Neuroscience’.

“Si podemos entender cómo las diferentes mutaciones conducen a distintas características de TEA, podemos ser capaces de utilizar los perfiles genéticos de los pacientes para desarrollar herramientas de diagnóstico y pronósticos exactos y quizás personalizar el tratamiento”, subraya el autor principal, Dennis Vitkup, profesor asociado de Sistemas de Biología e Informática Biomédica en el Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia.

Para investigar los vínculos entre las mutaciones genéticas y los rasgos de autismo, Vitkup y un equipo de estudiantes de posgrado de la Universidad de Columbia (Jonathan Chang, Sarah R. Gilman, y Andrew H. Chiang) analizaron los datos genéticos y clínicos de cientos de pacientes con TEA de ‘Simons Simplex Collection’.

Este equipo de expertos encontró que las mutaciones genéticas más perjudiciales generalmente conducen a resultados más graves de las enfermedades. “Parece que los casos de autismo de alto coeficiente intelectual suelen ser provocados por mutaciones leves”, señala el doctor Vitkup.

Los pacientes con bajo coeficiente intelectual verbal o no verbal, generalmente, tenían mutaciones en los genes que son más activos en el cerebro mientras las personas de alto coeficiente intelectual eran menos propensas a padecer mutaciones que bloqueen por completo los genes. En cambio, las mutaciones que dañan sólo parcialmente la función normal del gen en el cerebro parecen estar asociadas principalmente con casos de autismo de alto funcionamiento.

Las diferencias de género en el autismo también podrían atribuirse a los tipos de genes mutados en el individuo. Aunque TEA es mucho más común en los hombres, las mujeres con trastornos del espectro autista son más propensas a padecer el extremo grave de la enfermedad.
MECANISMOS PROTECTORES EN LAS MUJERES

Los investigadores de Columbia encontraron que los genes mutados en las mujeres en general tenían una mayor actividad en todo el cerebro que los alterados en los hombres. Las mutaciones muy perjudiciales en las niñas con TEA, en promedio, se encuentran en genes que son casi dos veces más activos que los genes típicos en los cerebros normales.

“Estos patrones son consistentes con la idea de que existen mecanismos que protegen a las mujeres –detalla Vitkup–. Muy a menudo, sólo cuando una mutación se produce en un gen altamente activo, vemos síntomas en mujeres. Dado que las diferencias inherentes en la actividad genética en los cerebros de hombres y mujeres son típicamente del orden de unos pocos por ciento, estos resultados son bastante notables”.

La variabilidad del comportamiento en pacientes con autismo también puede provenir de los tipos de células del cerebro afectadas y los investigadores de Columbia han dado los primeros pasos para determinar qué clase de células en el cerebro resultan las más afectadas por mutaciones de autismo. El equipo identificó estas células al ver la actividad normal de genes relacionados con el autismo en docenas de tipos de células similares en cerebros de ratón. El análisis mostró que muchas clases diferentes de neuronas en todo el cerebro se ven afectadas por mutaciones en genes de autismo.

“La idea de que, finalmente, todas las mutaciones de autismo convergerían en un único tipo de neurona o área del cerebro sola no es lo que vemos en los datos –afirma Vitkup–. En cambio, una mutación de autismo afecta generalmente a varias áreas del cerebro al mismo tiempo”.

Ciertas neuronas, sin embargo, parecen resultar más afectadas que otras. Los investigadores de Columbia encontraron fuertes efectos en las neuronas corticales y estriadas que forman un circuito que controla los movimientos repetitivos y comportamientos como mecerse o una insistencia en la monotonía, que son comunes en las personas con TEA.

“Hay muchas hipótesis sobre los tipos de neuronas y circuitos implicados en el autismo, pero mediante el uso de enfoques imparciales de todo el genoma, como el utilizado en este estudio, se puede entender qué neuronas son las más importantes y explicar las principales características que vemos en las personas con TEA”, subraya Vitkup.
Los síntomas del autismo están influenciados por los genes

Identificar los circuitos implicados es el siguiente paso en la comprensión del autismo, según este investigador. “Se ha logrado un gran progreso en los últimos cinco años. Nosotros y nuestros colegas hemos identificados varios genes afectados y estamos llegando a un consenso acerca de cómo los genes trabajan juntos en redes biológicas.
Ahora, basándonos en los genes afectados, estamos identificando los tipos de células y circuitos cerebrales afectados y tratando de conectarlos a resultados de la enfermedad en pacientes individuales”, concluye.

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EL ENTRENAMIENTO MUSICAL AYUDA A LOS NIÑOS A CENTRAR SU ATENCIÓN,CONTROLAR SUS EMOCIONES Y DISMINUIR SU ANSIEDAD

PSIQUIATRÍA

TRASTORNOS INFANTILES

30 diciembre, 2014

Fuente: Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry

Referencia: Volumen 53, número 11, página(s) 1153–1161

Fecha: Noviembre 2014

Según un estudio de la Escuela Médica de la Universidad de Vermont (EEUU), el entrenamiento musical ayuda a los niños a centrar su atención, controlar sus emociones y a disminuir su ansiedad. Los científicos concluyen que la práctica musical puede ayudar psicológicamente más a algunos niños que un tratamiento médico y que, por tanto, debería generalizarse desde la infancia.

Los autores de la investigación, los psiquiatras James Hudziak y Eileen Crehan, afirman que ésta es “la más extensa sobre la relación entre la actividad de tocar un instrumento musical y el desarrollo cerebral”. En ella se analizaron los escáneres cerebrales de un total de 232 niños de edades comprendidas entre los seis y los 18 años.

A medida que los niños se hacen mayores, el espesor de su corteza cerebral sufre algunos cambios. En análisis previos sobre este aspecto, Hudziak y su equipo habían descubierto que el engrosamiento o el adelgazamiento de la corteza en áreas específicas del cerebro podían indicar la aparición de ansiedad y depresión en los pequeños; de problemas de atención, de agresividad o de control de la conducta; incluso en niños sanos (sin diagnóstico de trastorno o de enfermedad mental).

Con el presente estudio, Hudziak quería ver si, por el contrario, una actividad positiva, como la formación musical, podía influir en dichos indicadores corticales.

Sus resultados revelaron que tocar un instrumento altera las áreas motoras del cerebro, porque esta actividad requiere del control y de la coordinación de movimientos.

Además se constató que la práctica musical influía en el grosor de una parte de la corteza relacionada con la función ejecutiva (que incluye la memoria de trabajo, el control de la atención y la capacidad de planficación); y también en el de áreas del cerebro que juegan un papel crucial en la capacidad de autocontrol y el procesamiento de emociones.

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LA LOTERÍA GENÉTICA DE LAS VÍCTIMAS DEL ÉBOLA

LA EXPANSIÓN DEL ÉBOLA

LA EXPANSIÓN VIRUS DEL ÉBOLA

– Un estudio en ratones ilumina los genes que determinan si un infectado resiste o muere

Javier Sampedro  30 oct 2014

En mitad del horror de una epidemia de ébola como la que está masacrando África occidental lo más fácil es dejarse arrastrar por la angustia y la desesperanza, pero los investigadores tienen que mantener la cabeza fría para tomar nota de los detalles valiosos. En este y los anteriores brotes del virus, los médicos han observado diferencias vitales en la respuesta de unas personas y otras a la infección, que cubren todo el abanico desde la resistencia total al virus hasta la muerte por hemorragias internas generalizadas. Una rompedora investigación con ratones descubre ahora que la causa más probable son las diferencias genéticas entre individuos, y apunta a los genes esenciales que subyacen a esa sutil diferencia entre la vida y la muerte.

No se trata de una curiosidad para ilustrar los textos de genética de poblaciones. “Esperamos que los investigadores médicos puedan aplicar rápidamente nuestros resultados para desarrollar candidatos a fármacos y vacunas”, dice el jefe del estudio, el microbiólogo Michael Katze, de la Universidad de Washington. Los genes clave que han hallado los ratones tienen su equivalente en el genoma humano, y es probable que conduzcan con rapidez a definir los marcadores genéticos de la resistencia al ébola; que permitan estudiar en profundidad los fundamentos fisiológicos del desarrollo de la enfermedad y, en consecuencia, probar pequeñas moléculas –candidatos a fármacos— que puedan bloquear esos procesos devastadores.

Investigar a fondo una enfermedad humana es virtualmente imposible sin un modelo animal que la emule en todos sus detalles. Los investigadores del cáncer, por ejemplo, dedican intensos esfuerzos a construir ratones con una composición genética óptima para investigar cada tipo de tumor, y esa es a menudo la parte más costosa de su trabajo. También es la menos lustrosa, pero, una vez hecho eso, los resultados aplicables a la medicina suelen llegar a buen ritmo. Eso es lo que han conseguido Katze y sus colegas para el ébola.

Los investigadores de Washington han colaborado con el laboratorio Rocky Mountain de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), en Montana, y la Universidad de North Carolina en Chapel Hill (EEUU), y presentan su trabajo en Science. Su inspiración ajá ha sido utilizar no una cepa concreta de ratones –ninguna había servido para estudiar la patología del ébola tal y como se presenta en las personas—, sino todo lo contrario: un modelo de variabilidad genética, llamado Collaborative Cross, que habían desarrollado previamente para investigar las distintas respuestas humanas a otro virus, el de la gripe.

Los genes clave que han hallado los ratones tienen su equivalente en el genoma humano

El Collaborative Cross es una población de ratones que combina ocho cepas homogéneas: cinco líneas clásicas de laboratorio y otras tres obtenidas del campo. En conjunto, estas ocho cepas contienen el 90% de la variabilidad genética de todos los ratones que andan por el planeta. Para casi cualquier propósito práctico, su combinación se puede considerar un modelo de la laboratorio de la especie natural, pero con una diferencia crucial: los investigadores conocen hasta la última letra los genomas de las ocho cepas fundadoras, y pueden saber en todo momento de qué cepa proviene cada gen, y cada parte de cada gen, en un ratón que les interese por cualquier razón. Por ejemplo, porque sea resistente al ébola. Esto conduce a los genes responsables de la resistencia de manera casi instantánea, como en una Islandia de ratones.

Al infectarles con ébola, todos los ratones perdieron peso en los primeros días, como ocurre en humanos. Pero, también exactamente como ocurre con las personas, algunos ratones (19%) recuperaron el peso en dos semanas y no sufrieron el menor síntoma de la enfermedad; otros (11%) sufrieron los síntomas con un abanico de gravedad, mostrando una resistencia parcial al virus; el 70% restante sufrió los síntomas clásicos del ébola, con inflamación del hígado, coagulación retrasada, bazo hinchado y hemorragias internas, con un desenlace fatal en la mitad de los casos. No solo los síntomas, sino incluso los números aproximados, emulan con una fidelidad escalofriante la situación en humanos.

El trabajo confirma que estas respuestas tan diferentes entre unos individuos y otros no tienen nada que ver con la variabilidad genética del virus, sino que se deben a sus víctimas. Los científicos han insistido estos días en que la extraordinaria gravedad del actual brote de ébola en África occidental no se debe a que el virus se haya hecho más transmisible. La causa hay que buscarla más bien en la demografía de la población a la que ha atacado, organizada en ciudades más que en aldeas.

No solo los síntomas, sino incluso los números aproximados, emulan con una fidelidad escalofriante la situación en humanos

Con su población de ratones variables pero identificados hasta la última letra de su genoma, Katze y sus colegas han extraído ya conclusiones valiosas. Si el virus dispara los genes implicados en inflamar las arterias y matar a las células (apoptosis, en la jerga), el individuo acaba muriendo. Si, en cambio, los genes que responden son los que reparan los vasos sanguíneos y ordenan proliferar a los linfocitos –las células blancas de la sangre que encarnan el sistema inmune—, el individuo sobrevive y se recupera. Otras diferencias cruciales afectan a un tipo especializado de células del hígado que regula la inflamación. Y las variaciones en un gen llamado Tekparecen ser especialmente relevantes.

Es solo un trabajo oscuro y minucioso desarrollado con ratones en un recóndito laboratorio de nivel 4 perdido en Hamilton, Montana. Pero algún día su vida puede depender de él.

Fuente:

http://elpais.com